專利名稱：一種治療梅尼埃病的內(nèi)耳低頻剪切應(yīng)激振動裝置的制作方法
技術(shù)領(lǐng)域：
本發(fā)明屬于醫(yī)療器械技術(shù)領(lǐng)域，具體涉及一種治療梅尼埃病的裝置。
背景技術(shù)：
梅尼埃病是以眩暈、波動性聽力減退、耳鳴和耳悶漲感為特征的癥狀符合體，明顯影響患者的生活質(zhì)量和工作能力。根據(jù)U.S.health claims database的統(tǒng)計,作為一種慢性疾病，每十萬人中有190人發(fā)??；然而，流行病學調(diào)查結(jié)果顯示每十萬人中的發(fā)病人數(shù)為513。梅尼埃病最具有描述性的病理特征-內(nèi)淋巴積水，可能由內(nèi)淋巴管和內(nèi)淋巴囊對內(nèi)淋巴液的吸收障礙所引起，并誘發(fā)水、離子微環(huán)境失衡，干擾內(nèi)淋巴電位。本專利申請者發(fā)現(xiàn)釓增強的MRI可以實現(xiàn)內(nèi)淋巴積水的在體可視化，為梅尼埃病的臨床診斷提供客觀依據(jù)。免疫反應(yīng)、病毒感染、炎癥和供血不足等可能是梅尼埃病的誘因。蛋白質(zhì)組學研究顯示梅尼埃病患者血清中補體因子H和B、纖維蛋白原-α/γ鏈、β_肌動蛋白、以及色素上皮衍生因子過度表達 ，而β-2糖蛋白-1、維生素D結(jié)合蛋白和載脂蛋白-1水平顯著降低。目前的治療手段包括倍他司丁、利尿劑、糖皮質(zhì)激素、血管擴張劑、抗炎和抗病毒制劑、鼓室內(nèi)慶大霉素注射(化學前庭切除)和MeniettK裝置的使用和內(nèi)淋分流術(shù)，經(jīng)上述治療無效者可實施前庭神經(jīng)切斷術(shù)。目前的共識是各種治療僅能控制癥狀，而不能防止該病繼續(xù)進展。人們認為內(nèi)淋巴分流術(shù)治療梅尼埃病的理論是通過人工開放內(nèi)淋巴代替無功能的內(nèi)淋巴囊，從而緩解內(nèi)淋巴積水。一旦靜水壓恢復正?；蛘呓咏＃巴ツ┥移鞴俸涂恋偈掀骺梢曰謴凸δ?。然而，該治療理論受到了由丹麥臨床研究小組專門設(shè)計的研究結(jié)果的質(zhì)疑。在該研究中，通過比較常規(guī)內(nèi)淋巴分流術(shù)與安慰手術(shù)(常規(guī)乳突切開術(shù))的效果來評估安慰手術(shù)的作用。觀察對象為30例典型梅尼埃病患者，均因為藥物治療無效而接受手術(shù)治療并被隨機分組。從術(shù)前3個月到術(shù)后12個月患者每日填寫眩暈問卷，登記惡心、嘔吐、眩暈、耳鳴、聽力減退和耳悶癥狀。結(jié)果，內(nèi)淋巴分流組與安慰手術(shù)組之間差別甚微，在癥狀方面最大的區(qū)別是手術(shù)前后的記分，兩組患者的癥狀在手術(shù)后均得到顯著改善。經(jīng)過9年的隨訪，兩組患者均獲得70%的持續(xù)性治療效果，但無組間差別。最近，美國哈佛大學醫(yī)學院眼耳鼻喉醫(yī)院與House耳研所聯(lián)合研究了 15例接受內(nèi)淋巴分流術(shù)患者的顳骨組織學，結(jié)果表明該手術(shù)無特異性。其中，5例患者的內(nèi)淋巴囊未被暴露，該組4/5患者生前眩暈消退；8例患者的內(nèi)淋巴囊被成功暴露,但分流管未到達內(nèi)淋巴囊腔,該組4/8患者生前眩暈消失；僅2例患者的分流管成功到達內(nèi)淋巴囊腔，可是，患者眩暈無任何緩解。更為引人注目的是，所有15例患者的內(nèi)淋巴積水均持續(xù)存在。作者由此得出結(jié)論，內(nèi)淋巴囊手術(shù)不能緩解梅尼埃病患者的內(nèi)淋巴積水，但可以治療眩暈，其機制不清楚。進行內(nèi)淋巴分流術(shù)時對顳骨的鉆磨實際上誘導了內(nèi)耳的剪切應(yīng)激反應(yīng)，該效應(yīng)已經(jīng)在豚鼠中得到成功模擬。暴露于剪切應(yīng)激的豚鼠內(nèi)耳腫瘤壞死因子(tumor necrosisfactor- α , TNF- α )和血管內(nèi)皮細胞生長因子(vascular endothelium growth factor,VEGF)信號通路被激活。我們假設(shè)內(nèi)淋巴分流術(shù)的鉆磨操作誘導的內(nèi)耳剪切應(yīng)激信號反應(yīng)對梅尼埃病產(chǎn)生了治療作用，該作用不需要通過緩解內(nèi)淋巴積水來實現(xiàn)。內(nèi)淋巴分流術(shù)治療梅尼埃病的潛在作用
無論是進行常規(guī)乳突切開術(shù)還是內(nèi)淋巴分流術(shù)，電鉆在產(chǎn)生噪聲的同時也直接激發(fā)了顳骨的機械振動。人尸頭的頻譜測試表明，和6mm直徑的切割鉆和金剛鉆均誘導顱骨O — 3.2 kHz的振動，所有鉆頭誘導的顱骨振動峰值均在1.0 kHz附近。眾所周知，鉆磨誘導的顳骨機械振動與骨導聲刺激的模式相似。在人尸頭不同部位刺激顱骨，測試耳蝸鼓岬的三維振動結(jié)果表明，乳突刺激誘導耳蝸鼓岬的振動效率最高，700Hz以下傳播接近OdB,傳播效率隨著刺激頻率的增加而減少12dB/10Hz。顱骨振動也可以刺激前庭末梢器官。1973年，Lucke首次報道對單側(cè)前庭損傷患者的骨刺激誘導了眼震。Hamann和Schuster在前庭雪旺氏細胞瘤患者中觀察到了類似現(xiàn)象。Dumas等描述了各種前庭疾病患者的眼震電圖記錄，并研究了不同刺激頻率的反應(yīng)效果。誘發(fā)最強眼震的頻率為100 Hz，其處于肌肉受體的敏感頻率范圍。Young等觀測過松鼠猴外周前庭神經(jīng)元對50 - 400 Hz頭顱振動和氣導聲刺激的反應(yīng)，測試了放電的鎖相和神經(jīng)沖動率的變化。對振動的最低鎖相閾值是-70至-80 dB re I g，對最敏感頻率(200-400 Hz)的中間值范圍是-20至-40 dB re I g ;最低和中間閾值范圍分別是76和120-130 dB SPL0神經(jīng)沖動率變化閾值是鎖相閾上10 — 30dB。松鼠猴的球囊與其它前庭末梢器對振動的敏感性相似，球囊神經(jīng)元對聲刺激的鎖相閾中間值超過100 dB SPLo通過對大量原代培養(yǎng)前庭神經(jīng)元進行細胞外單神經(jīng)元記錄，辨別其對自然刺激的反應(yīng)和部位，Curthoys等發(fā)現(xiàn)不規(guī)則耳石傳入神經(jīng)元存在清晰的優(yōu)先反應(yīng)，可被低強度骨導振動選擇性地刺激，一些不規(guī)則橢圓囊傳入神經(jīng)元也對骨導振動刺激有反應(yīng)。Manzari等觀測了梅尼埃病患者靜止期和發(fā)作期骨導振動誘發(fā)的前庭眼和頸肌電位，發(fā)現(xiàn)發(fā)作期患側(cè)橢圓囊動態(tài)功能增強(分析500 Hz誘發(fā)的前庭眼肌電位nlO波)，而球囊動態(tài)功能減弱(分析500-Hz骨導振動誘發(fā)的前庭頸肌電位pl3波)。鉆磨顳骨過程中產(chǎn)生的持續(xù)而強烈的剪切波可能過度刺激前庭末梢器官并提高其反應(yīng)閾值，該情況類似于聽覺閾移。當患側(cè)過度敏感的前庭 末梢器官的閾值被升高至接近對側(cè)時，可直接緩解梅尼埃病患者的眩暈。同時，前庭末梢器官的非感覺細胞也因處于剪切應(yīng)激狀態(tài)而產(chǎn)生相應(yīng)的基因轉(zhuǎn)錄調(diào)控反應(yīng)。前庭剪切應(yīng)激誘導的生物反應(yīng)也可能改變梅尼埃病的進程，使患者獲益。

發(fā)明內(nèi)容
本發(fā)明的目的在于提供一種方便、有效的治療梅尼埃病的內(nèi)耳低頻剪切應(yīng)激振動
>J-U ρ α裝直。本發(fā)明提供的治療梅尼埃病的內(nèi)耳低頻剪切應(yīng)激振動裝置，包括:
一個產(chǎn)生頻率和強度可控的，頻率低于500Hz的搖擺式正弦振蕩器，該搖擺式正弦振蕩器的最大加速度低于2.0E+02 (2.0*102 m/s2)；
一個與上述搖擺式振蕩器相匹配，用于支撐患者頭部的支撐臺；
一個兩端與支撐臺兩側(cè)連接、用于將搖擺式正弦振蕩器與患者乳突耦合的固定帶。使用時，經(jīng)過乳突皮膚向內(nèi)耳投放無創(chuàng)低頻剪切應(yīng)激振動裝置，確定投放方式及參數(shù)，代替內(nèi)淋巴分流手術(shù)。本發(fā)明裝置的臨床應(yīng)用將會免除梅尼埃病患者接受治療的手術(shù)痛苦，消除手術(shù)治療的任何風險，顯著降低醫(yī)療成本，有利于患者和社會。
本發(fā)明的應(yīng)用范圍，包括梅尼埃病和其他外周型眩暈患者；每次投放時間不超過30分鐘。本發(fā)明對經(jīng)顱振動(剪切應(yīng)激)誘導的聽覺系統(tǒng)的生物反應(yīng)進行深入研究。研究表明耳科手術(shù)過程中對顳骨的鉆磨可以誘發(fā)感音神經(jīng)性耳聾，其發(fā)生率取決于鉆磨速度和持續(xù)時間。為了研究振動(剪切應(yīng)激)誘導聽力減退的機制，發(fā)明人將劇烈振動投放到豚鼠外耳道附近的顳骨，建立了剪切應(yīng)激導致聽力減退的模型。在該研究中，正弦振蕩器被固定在硬支撐件上，振動頭撞擊顳骨，銀球電極被放置于圓窗膜紀錄耳蝸電圖，因而向耳蝸投放了一種極為劇烈的復合刺激模式，暴露于250Hz, 6.2 m/s2的振動15分鐘后,豚鼠立即產(chǎn)生了平均42dB的聽力減退。發(fā)明人用微滲透泵將腦衍生的神經(jīng)營養(yǎng)因子(Brain-derivedneurotrophic factor, BDNF)和睫狀神經(jīng)營養(yǎng)因子(ciliary neurotrophic factor,CNTF)投放至耳蝸促進了振動后I天的聽力恢復。據(jù)報道，BDNF可以抑制順氯氨鉬和慶大霉素誘導的耳蝸活性氧簇(reactive oxygen species, R0S)的生成。發(fā)明人的研究發(fā)現(xiàn)受振動后，豚鼠耳蝸網(wǎng)狀板、外毛細胞底部、Deiters’細胞、Hensen’ s細胞、Claudius細胞、內(nèi)溝細胞、螺旋韌帶、螺旋血管凸、耳蝸脈管系統(tǒng)和螺旋神經(jīng)節(jié)細胞TNF- a和TNF受體表達上調(diào)，內(nèi)、外毛細胞纖毛、螺旋神經(jīng)節(jié)細胞、Deiters’細胞、Hensen’ s細胞、Claudius細胞和內(nèi)溝細胞VEGF及其受體表達上調(diào)。發(fā)明人的在體MRI研究顯示振動干擾了血一內(nèi)淋巴屏障的功能。在隨后的研究中，發(fā)明人將振動器進行改進，采用平衡臂，在正弦振蕩器一側(cè)放置100克砝碼，使動物的顳骨與振動頭之間的壓力均等，振動頭對顳骨進行均勻振動而非撞擊。測試了 32 Hz, 63 Hz, 125 Hz, 250 Hz和500 Hz的振動頻率，持續(xù)時間為15分鐘，豚鼠顳骨對各頻率振動的傳導效率存在差異，對低頻的傳導明顯優(yōu)于對高頻的傳導，不同倍頻程帶寬經(jīng)過振動頭投放的振動強度為11 215 m/s2，顳骨刺激的加速度為4.2 18.8 m/s2。60%豚鼠在2個頻率范圍發(fā)生了超過IOdB閾移，各動物和頻率的平均閾移為
8.8dB。高頻振動(500 — 1000Hz)較低頻振動(32 — 250Hz)誘導了更大的閾移。動態(tài)測試結(jié)果顯示振動誘導的閾移得到顯著恢復，7天后平均值為2.4dB, 27/30的動物聽力完全恢復。提示低頻振動對聽覺系統(tǒng)更加安`全。本發(fā)明還對剪切應(yīng)激在其它系統(tǒng)誘導的生物反應(yīng)進行研究，具體介紹如下:
脈管系統(tǒng):Krajnak等評價了外周脈管系統(tǒng)(大鼠尾)對重復性振動的頻率依賴反應(yīng)，刺
激頻率為62.5、125或者250Hz，持續(xù)加速度為49 m/s2，刺激時間4 h/d, 10 d。隨著頻率增加，象征功能異常的脈管反應(yīng)(重塑和氧化活性)升高，IOOHz以上頻率誘導了最大應(yīng)激和尾部血管緊張。上述作者還通過代謝綜合癥動物模型(肥胖Zucker大鼠)研究了應(yīng)激對血管功能的影響，將瘦鼠和肥胖鼠尾部暴露于振動(125 Hz,49 m/s2 r.m.s.)或者陰性對照條件4 h/d, 10 d。一般來說，振動暴露降低了大鼠動脈對乙酰膽堿誘導的擴血管效應(yīng)，且肥胖大鼠的反應(yīng)更加明顯。在肥胖大鼠，振動還降低了血管一氧化氮濃度，增加了血管ROS濃度。這些結(jié)果提示振動干擾了內(nèi)皮細胞介導的脈管擴張，代謝綜合癥加重上述反應(yīng)。這一機制可以解釋MRI顯示的振動誘導釓從大鼠血液向含內(nèi)淋巴的中階滲漏的現(xiàn)象。神經(jīng)系統(tǒng):Krajnak等研究了暴露于振動(125Hz、49 m/s2 rms連續(xù)正弦振動4h)的大鼠感覺神經(jīng)的功能，發(fā)現(xiàn)振動后24h Αβ神經(jīng)纖維敏感性降低，且與一氧化氮合成酶一I減少和降鈣素基因相關(guān)肽增加有關(guān)。急性振動暴露誘導的這些一過性感知和轉(zhuǎn)錄水平變化可能是誘發(fā)外周神經(jīng)亞急性甚至慢性生理改變的指征。在內(nèi)耳，剪切應(yīng)激在螺旋神經(jīng)節(jié)細胞和其它細胞中誘導了 VEGF信號上調(diào)。據(jù)報道，剪切應(yīng)激可以誘導人類脂肪組織間質(zhì)干細胞一氧化氮介導的VEGF生成。這一反應(yīng)可被
5mM of 1-NAME (一種一氧化氮合成酶的非特異性抑制劑)部分抑制,提示一氧化氮合成酶(neuronal [nNOS], inducible [iNOS], or endothelial [eNOS])參與了上述反應(yīng)。前庭末梢器官對剪切應(yīng)激反應(yīng)發(fā)生VEGF信號被修飾的機理和意義有待進一步闡明。降鈣素基因相關(guān)肽和Y —氨基丁酸、膽堿一乙酰轉(zhuǎn)移酶是前庭末梢器官的傳出神經(jīng)遞質(zhì)。用河豚毒素(tetiOdotoxin)短暫阻斷前庭傳入后，囊斑和壺腹嵴感覺神經(jīng)上皮的降鈣素基因相關(guān)肽免疫反應(yīng)陽性纖維數(shù)明顯增加，提示受損前庭神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生了重塑變化?？梢酝茰y，剪切應(yīng)激上調(diào)前庭末梢器官降鈣素基因相關(guān)肽可能在梅尼埃病的前庭代償中發(fā)揮重要作用。骨組織:Bacabac等研究了骨細胞(MC3T3-E1造骨細胞)對寬頻率范圍振動(5 —IOOHz)的反應(yīng)。一氧化氮釋放與振動呈正相關(guān),前列腺素E2 (prostaglandin E2, PGE2)釋放與振動呈負相關(guān)。環(huán)氧化酶2 (cyclooxygenase2, C0X-2) mRNA表達以一種頻率依賴的方式增加，與高頻率振動誘導一氧化氮釋放增加有關(guān)。另外一項研究采用美國國家航空和航天管理局設(shè)計的放大控制振動頭模擬空間火箭發(fā)射(5 - 2000Hz)，在同樣細胞系中觀察到生長相關(guān)的原癌基因c-fos和c-myc mRNA在振動后30分鐘內(nèi)表達上調(diào)，而骨鈣蛋白和轉(zhuǎn)化生長因子一 I在振動 后3h顯著降低。當暴露于寬頻(50Hz以下)低振幅的振動后，骨鈣蛋白mRNA在7天后增加2.6倍，而金屬間質(zhì)蛋白一 9僅在3天后增加1.3倍。成熟期細胞的脂肪形成基因，PPAR- Y和C/EBP- α，在暴露于普通音速振動20Hz和30Hz后表達升聞。高頻、低振幅振動刺激后，肉瘤生骨一 2 (sarcoma osteogenetic-2，SA0S-2)細胞的增殖減慢，所以，細胞機械感受器感覺到的加速可能通過阻斷細胞內(nèi)的復制機制而改變細胞周期，使其向骨組織分化。微波處理(等級:0.3 Xg，頻率:40 Hz，振幅:±50 ym,暴露時間:30 min/12 h)后，骨髓衍生的間充質(zhì)細胞(bone marrow-derived mesenchymalstromal cell, BMSC)增殖在第7和10天減速，而骨生成相關(guān)的基因和蛋白數(shù)大量增加(包括Cbfal、ALP、骨鈣蛋白和I型膠原)。ERK1/2活化參與了微波誘導骨髓衍生的間充質(zhì)細胞的骨生成過程。可能是剪切應(yīng)激治療梅尼埃病的分子感受機制:瞬時受體電位(transientreceptor potential, TRP)離子通道家族有28種通道,基于其結(jié)構(gòu)和活化特性被分為6個亞組。TRP亞家族包括canonical (TRPC, 7種通道)、melastatin (TRPM,8種通道)、ankyrin (TRPA, I 種通道)、vanilloid (TRPV, 6 種通道)、polycystine (TRPP,3 種通道)和mucolipin (TRPML, 3種通道)。脊椎動物的TRPV通道對多種物理、化學刺激敏感，所有脊椎動物TRPV成員均具有鈣滲透性，其中TRPV-1至TRPV-4為中度鈣選擇性陽離子通道，TRPV-5和TRPV-6為高度鈣離子選擇性陽離子通道。在小鼠內(nèi)耳，TRPV-1、-2、和-3共同表達于苛蒂氏器的毛細胞和支持細胞、螺旋神經(jīng)節(jié)細胞、前庭末梢器的感覺毛細胞、前庭神經(jīng)元及其神經(jīng)末梢。TRPV-2也表達于血管紋、前庭暗細胞和內(nèi)淋巴囊。TRPV-4表達于苛蒂氏器毛細胞和支持細胞、血管紋邊緣細胞、螺旋神經(jīng)節(jié)細胞、前庭感覺細胞、前庭暗細胞、前庭神經(jīng)元和內(nèi)淋巴囊上皮細胞。TRPV-4在小鼠內(nèi)耳的表達不受維生素D受體基因敲除的影響。低滲刺激和4-alpha-phorbol 12, 13-didecanoate (一種TRPV-4合成激動劑)增加野生型外毛細胞內(nèi)Ca(2+)濃度，而TRPV-4(-/_)鼠外毛細胞對任何刺激都不顯示Ca(2+)反應(yīng)。TRPV-4可能是耳蝸的滲透感受器和機械感受器，TRPV-4主要表達于富含線粒體的細胞頂上膜，大鼠內(nèi)淋巴囊組織培養(yǎng)顯示TRPV-4對細胞體積的調(diào)節(jié)作用。TRPV-4也存在于前庭雪旺氏細胞瘤和梅尼埃病患者的內(nèi)淋巴囊。因而，TRPV-4可能作為細胞滲透受體調(diào)節(jié)人類內(nèi)淋巴囊內(nèi)流體壓力。8周齡時，TRPV-4基因敲除小鼠表現(xiàn)正常，在24周時聽性腦干反應(yīng)閾值顯著升高。TRPV-4基因敲除小鼠比野生型鼠的聽覺更加容易遭受噪聲損傷。TRPV-4還參與耳蝸攝取和保留氨基糖甙類抗生素?？ɡ顾靥幚盹@著上調(diào)螺旋神經(jīng)節(jié)和前庭神經(jīng)節(jié)細胞TRPV-1的表達，卻降低內(nèi)耳神經(jīng)元TRPV-4的表達。作為梅尼埃病的治療工具，慶大霉素上調(diào)內(nèi)耳感覺細胞與神經(jīng)元TRPV-1和TRPV-2的表達，而在血管紋和前庭暗細胞TRPV-4的表達卻減少。剪切應(yīng)激使豚鼠螺旋神經(jīng)節(jié)細胞、苛蒂氏器毛細胞和支持細胞、螺旋韌帶、螺旋血管凸和耳蝸脈管系統(tǒng)TNF-α及其受體表達上調(diào)?？梢约僭O(shè)剪切應(yīng)激時耳蝸增強的TNF-α信號可能是由TRPV-1所介導，因為文獻報道TRPV-1的活化可以經(jīng)ROS信號通路增加原代培養(yǎng)的小鼠背根神經(jīng)節(jié)細胞TNF受體-1的表達。慶大霉素上調(diào)內(nèi)耳感覺細胞與神經(jīng)元TRPV-1的表達可能通過ROS和TNF- α信號通路損傷傳入單元。下調(diào)內(nèi)耳TRPV-4的表達可能恢復內(nèi)淋巴液Ca(2+)濃度，然而，該假設(shè)需要將來的研究證實。綜上所述，施加于梅尼埃病患者的剪切應(yīng)激可能損傷前庭末梢器官的傳入單元并通過ROS信號途徑使雙側(cè)前庭感覺靈敏度近于對稱，從而恢復平衡。文獻提示線粒體病理參與剪切應(yīng)激誘導的前庭傳入損傷。TRPV-4可能是剪切應(yīng)激干預(yù)內(nèi)淋巴液陽離子循環(huán)的分子機制。剪切應(yīng)激有利于前庭細胞基質(zhì)的維護。在小鼠模型中，骨髓衍生的間質(zhì)干細胞分布于前庭末梢器官和內(nèi)淋巴囊。剪切應(yīng)激促進骨髓衍生的間質(zhì)干細胞向某些細胞類型的分化可能有利于梅尼埃病患 者的前庭系統(tǒng)功能的維護。


圖1為內(nèi)耳低頻剪切應(yīng)激搖擺式正弦振蕩器的作用部位與效應(yīng)示意圖。圖2產(chǎn)生剪切應(yīng)激的搖擺式正弦振蕩器結(jié)構(gòu)圖示。圖3搖擺式正弦振蕩器、頭部支撐臺、頭部固定帶配合示意圖。圖中標號:1為直流電機，2為直流電機轉(zhuǎn)軸，3為搖擺式振蕩子；4為搖擺式正弦振湯器，5為頭部支撐臺，6為頭部固定帶。
具體實施例方式本發(fā)明中，搖擺式正弦振蕩器結(jié)構(gòu)的例子參見圖2所示，它包括一直流電機1，用于輸出直流電機功率的轉(zhuǎn)軸2，與轉(zhuǎn)軸2連接的搖擺式振蕩子3。其中，直流電機I的電壓為6-24伏，功率為15-20瓦，額定輸出扭矩為2-30公斤/厘米。搖擺式振蕩子3為一矩形塊，其高度為6mm,長度為15mm,寬度為10mm。轉(zhuǎn)軸2的直徑為6cm,轉(zhuǎn)軸2的中心線離搖擺式振蕩子3兩端的距離分別為5mm和10mm。頭部支撐臺5的結(jié)構(gòu)參見圖3所示。其長度為600mm，高度為60mm，寬度為200mm。橫向設(shè)有一寬度為120-200mm，深度為30mm的槽，用于支撐患者頭部。頭部固定帶6的兩端分別連接于頭部支撐臺5的兩側(cè)面。
選擇合適的病例，進行聽覺和前庭功能測試?；颊咛幱谇逍褷顟B(tài)(無需麻醉)，仰臥或者半臥位，將頭放置于與上述振蕩器相匹配的專用頭部支撐臺，使其頭部舒服地放置于的搖擺式振蕩器上，防止移動。間隔5分鐘后
重復一次。治療結(jié)束后，觀察患者 反應(yīng)約30分鐘，無任何不適，便可回家。
權(quán)利要求
1.一種治療梅尼埃病的內(nèi)耳低頻剪切應(yīng)激振動裝置，其特征在于包括: 一個產(chǎn)生頻率和強度可控的，頻率低于500Hz的搖擺式正弦振蕩器，該搖擺式正弦振蕩器的最大加速度低于2.0E+02 ； 一個與上述搖擺式振蕩器相匹配，用于支撐患者頭部的支撐臺； 一個兩端與支撐臺兩側(cè)連接、用于將搖擺式正弦振蕩器與患者乳突耦合的固定帶。
2.根據(jù)權(quán)利要求1所述的治療梅尼埃病的內(nèi)耳低頻剪切應(yīng)激振動裝置，其特征在于:所述搖擺式正弦振蕩器包括一直流電機，用于輸出直流電機功率的轉(zhuǎn)軸，與轉(zhuǎn)軸連接的搖擺式振蕩子；其中，直流電機的電壓為6-24伏，功率為15-20瓦，額定輸出扭矩為2-30公斤/厘米；搖擺式振蕩子為一矩形塊，其高度為6mm,長度為15mm,寬度為IOmm ;轉(zhuǎn)軸的直徑為6cm,轉(zhuǎn)軸的中心線離搖擺式振蕩子兩端的距離分別為5mm和10mm。
3.如權(quán)利要求1所述的治療梅尼埃病的內(nèi)耳低頻剪切應(yīng)激振動裝置的使用方法，其特征在于:經(jīng)過乳突皮膚向內(nèi)耳投放無創(chuàng)低頻剪切應(yīng)激振動裝置，確定投放方式及參數(shù)，每次投放時間不超過30 分鐘。
全文摘要
本發(fā)明屬于醫(yī)療器械技術(shù)領(lǐng)域，具體為一種治療梅尼埃病的內(nèi)耳低頻振動裝置。迄今，公認的內(nèi)淋巴分流術(shù)治療梅尼埃病的原理是人工開放內(nèi)淋巴以代替無功能的內(nèi)淋巴囊從而緩解內(nèi)淋巴積水。然而，這一治療理論受到了丹麥專門設(shè)計的臨床研究的挑戰(zhàn)。本發(fā)明設(shè)計了一種經(jīng)過乳突皮膚向內(nèi)耳進行無創(chuàng)低頻剪切應(yīng)激的振動裝置，確定了投放方式及參數(shù)。本發(fā)明裝置的臨床應(yīng)用將會免除梅尼埃病患者接受治療的手術(shù)痛苦，消除手術(shù)治療的任何風險，顯著降低醫(yī)療成本，有利于患者和社會。
文檔編號A61N1/00GK103230646SQ20131016664
公開日2013年8月7日 申請日期2013年5月8日 優(yōu)先權(quán)日2013年5月8日
發(fā)明者鄒靜, 逸馬銳.皮克, 俄斯闊.拓匹喇, 鄭宏良 申請人:中國人民解放軍第二軍醫(yī)大學