專利名稱：一種防衰老的中藥制劑的制作方法
技術(shù)領(lǐng)域：
本發(fā)明屬于中藥技術(shù)領(lǐng)域，特別是一種防衰老的中藥制劑。
背景技術(shù)：
隨著人們生活水平的不斷改善，人們對于健康長壽越來越重視起來。對于老年人 所適用的抗衰老藥品良秀不齊，且價格較貴，一些保健制劑還有副作用。

發(fā)明內(nèi)容
針對上述現(xiàn)有技術(shù)中存在的問題與缺陷，本發(fā)明的目的是提供一種能增強精力， 調(diào)節(jié)、活化生理機能，能夠延緩衰老的防衰老的中藥制劑。本發(fā)明的目的是按如下方案實現(xiàn)的。一種防衰老的中藥制劑，其特征是它由以下 組分按重量比例組成林蛙皮5-50 蛇床子5-50 穿心蓮5_40 激動素0. 01-0. 1鹿銜草5-40 銀杏葉5-40黃芪5-40。制備本發(fā)明藥物的配方優(yōu)選重量(份)配比范圍是林蛙皮25-35 蛇床子25-35 穿心蓮15-25 激動素0. 02-0. 06鹿銜草15-25 銀杏葉15-25 黃芪15-25。制備本發(fā)明藥物的最佳配方重量(份)配比是林蛙皮蛇床子穿心蓮鹿銜草銀杏葉黃芪激動素比例為 30 30 10 25 20 20 0.04。本發(fā)明所述的激動素Kinetin，英文名稱6_Furfurylamino-purine，化學(xué)名稱 6-糖基氨基嘌呤或N6-呋喃甲基腺嘌呤。中醫(yī)理論認為肌體的各種功能在中年以后，隨年紀(jì)的增大會出現(xiàn)衰老現(xiàn)象，具體 表現(xiàn)為各種生理功能減退、乏力，失眠、健忘等現(xiàn)象，但是可通過改善其生理心理狀況來恢 復(fù)功能延緩其衰老。本制劑是從改善其生理功能入手來延緩其衰老的。中醫(yī)理論認為由 于人體五臟六腑十二經(jīng)功能性衰退，記憶力減退，反應(yīng)遲純，致成老齡化現(xiàn)象。老齡化現(xiàn)象 是人體臟腑功能性運動失調(diào)后，整體衰竭中的某些狀態(tài)和表現(xiàn)，老齡化及癡呆根于心腎，源 于脾肝，受礙于肺，心屬火，腎屬水，因火中藏真水，心火才能與腎水相濟，如心火竭，真水不 藏，腎中真氣必成無源之水，人體元氣無根必致整體衰竭，此臟腑功能性衰退致老齡化、癡 呆之形成。本發(fā)明的藥物中，林蛙皮具有治療痤瘡功能、保濕、祛斑、祛皺等功能。研究表明， 林蛙皮當(dāng)中膠原蛋白含量可達48%，多肽類含量可達10%以上。林蛙皮中膠原蛋白，經(jīng)口 服吸收，可有效補充人體衰老肌膚中缺少的膠原蛋白，提高皮膚彈性，并能減少皺紋生成。 此外，林蛙皮當(dāng)中的保濕因子透明質(zhì)酸HA可有效增強皮膚中保濕因子含量，提高皮膚保水性，并能減少由于紫外線照射產(chǎn)生的自由基對皮膚造成的損害，可提高皮膚抗病能力。綜合 作用結(jié)果，可以使得皮膚衰老癥狀減輕，并逐漸恢復(fù)原有的彈性。蛇床子用于增強血液和黃體的再生能力，能提高人體雌雄激素的分泌量，用于防止女性絕經(jīng)早期的骨質(zhì)丟失。黃芪的功能為溫腎補陽，補虛損、搞疲勞，充沛精氣神，增加免疫力。穿心蓮和鹿銜草用于補肺、脾、 胃，調(diào)節(jié)機能，平衡臟腑陰陽，協(xié)調(diào)并促使氣血精液的功能正常。銀杏葉主要作用于腦及血 管系統(tǒng)，降低腦血管阻力，降血壓、降血脂。激動素為植物提取物，近年來的研究表明，其具 有保肝、延緩心臟衰老、抵抗皮膚氧化損傷等優(yōu)秀的抗衰老功能，且無毒，對人體無害。高效 抗衰老功效的激動素，具有保持肌膚水分、調(diào)節(jié)睡眠、延緩衰老、調(diào)節(jié)免疫功能的作用，對高 血壓、高血脂、高血糖、心臟病等疾病有一定的保健作用。各組分配合作用，使人體處于生理 平衡之中。本發(fā)明藥物指導(dǎo)思想為以調(diào)為主，以補為輔，以調(diào)達補，發(fā)揚人體固有的活力，防 止衰老，故治療面廣，針對性強。無大補、大熱、大燥、大寒，以防熱甚耗精之弊，故不受四季、 男女、老幼及人體素質(zhì)不同的影響，對中老年尤為適用。含多種維生素，微量元素，對人體有 益的十八種氨基酸，具有充沛精氣神，長期服用，能增強免疫力，能使服用者煥發(fā)精氣神、延 緩衰老，效果顯著，無毒副作用，適于各年齡段、特別是中老年人服用。臨床上以延緩衰老和 防止老年癡呆為主效果顯著。以下通過發(fā)明人給出本發(fā)明藥物的毒性試驗、藥效試驗來進一步說明本發(fā)明藥物 的有益效果。一、毒理試驗本發(fā)明藥物嚴(yán)格按照按《食品安全性毒理學(xué)評價程序和方法》進行了急性毒性試 驗，遺傳毒性試驗，包括Ames試驗、小鼠骨髓微核試驗、小鼠精子畸形試驗、小鼠辜丸染色 體畸變試驗以及小鼠30d喂養(yǎng)試驗，試驗結(jié)果如下。本發(fā)明藥物對小鼠急性毒性實驗結(jié)論給藥后連續(xù)觀察一周，60只小鼠無明顯不 良反應(yīng)及死亡。本品對小鼠灌胃的耐受量為180g/kg，相當(dāng)于臨床用量的1800倍。根據(jù)急 性毒性分設(shè)標(biāo)準(zhǔn)，本品屬無毒物質(zhì)。本發(fā)明藥物的Ames試驗、小鼠精子畸形試驗和睪丸染色體畸變試驗等遺傳毒性 試驗的結(jié)果均為陰性。大鼠30d喂養(yǎng)本發(fā)明產(chǎn)品的結(jié)果表明在試驗期內(nèi)各實驗組動物生長發(fā)育良好， 體重、攝食量、血常規(guī)、血生化、臟器系數(shù)等指標(biāo)均在正常范圍內(nèi)，病理組織學(xué)檢查亦未見異 常，說明本品無毒性作用。本發(fā)明藥物長期毒性實驗結(jié)論不同劑量的本藥品在連續(xù)灌胃給藥三個月未見大 鼠不良反應(yīng)，各項檢查指標(biāo)均在正常范圍內(nèi)，病理檢查其主要臟器及靶器官均未見該藥引 起的中毒性病理改變。二、臨床使用藥效試驗1.皮膚抗衰老保護試驗1566J/cm2(共30d)劑量的UVA照射后，小鼠表皮細胞 和真皮細胞內(nèi)出現(xiàn)空泡變性和線粒體損傷，表現(xiàn)出細胞凋亡特征，加本品保護的小鼠皮膚 細胞損傷程度減輕；本品可顯著提高UVA輻射小鼠皮膚組織中的SOD活性(P <0.01)和 CAT活性(P < 0. 05)，降低MDA含量(P < 0. 05)，與VitC的抗氧化作用相一致。細胞實驗 結(jié)果如下消化法比組織法獲取細胞效率更高，適合于成纖維細胞的原代培養(yǎng)和傳代培養(yǎng)； 7. 5J/cm2的UVA劑量照射細胞可使細胞發(fā)生皺縮、變圓，細胞核濃縮，細胞貼壁能力下降， 照射前加本品保護的細胞有輕微的萎縮，細胞形態(tài)基本正常；EMP可顯著提高UVA輻射成纖維細胞中的GSH/GSSG比值(P < 0. 01)，以及SOD、CAT和GSH_Px的活性(P < 0. 01)，降低 MDA含量(P < 0. 01)；與UVA模型組細胞相比，EMP+UVA組細胞中BCL-2蛋白可以維持在較 高的水平；UVA模型組細胞核轉(zhuǎn)錄因子NF- k Bp65發(fā)生明顯的細胞核轉(zhuǎn)位，EMP+UVA組細胞 轉(zhuǎn)位程度降低；EMP保護細胞中MMP-2和MMP-9的mRNA表達量較UVA模型組細胞有顯著的 降低(P < 0. 01)，與NAC的抗氧化效果類似。2.雌性小鼠生殖器官試驗結(jié)果表明①注射D-半乳糖的小鼠與正常組相比，其卵 巢和子宮SOD、GSH-Px和總蛋白含量以及血清雌二醇含量顯著下降，MDA含量顯著升高(P
<0. 01)。②服用本品后，小鼠卵巢和子宮S0D、GSH-Px和總蛋白含量分別升高(P < 0. 01， P <0.05)，MDA含量顯著下降(P<0.01)。③服用本品后，小鼠血清雌二醇含量提升，分別 為(6. 68 士 0. 66)和(6. 66 士 0. 56)，與衰老組相比有顯著性差異(P < 0. 05)。3.乳腺上皮細胞體外培養(yǎng)試驗結(jié)果表明①與正常組相比，本品能縮短乳腺上皮 細胞群體倍增時間(P < 0.05)，提升細胞分裂指數(shù)(P < 0.05)，具有顯著性差異；②單純 使用玉米幼芽提取物不能誘導(dǎo)乳腺上皮細胞合成酪蛋白；③血清饑餓培養(yǎng)能夠降低細胞增 殖活性，20mg/L濃度和40mg/L濃度玉米幼芽提取物能夠有效延緩乳腺上皮細胞增殖活性 的降低(P < 0. 05)，具有顯著的保護效應(yīng)(P < 0. 05)。④血清饑餓培養(yǎng)能夠誘導(dǎo)乳腺上 皮細胞凋亡，凋亡的細胞表達bcl-2基因；本品能夠誘導(dǎo)細胞高表達bcl-2基因，經(jīng)分析， 平均光密度分別為(0. 3777士0.0111)和(0.4163士0.0134)，和饑餓組相比有顯著性差異 (P < 0. 05，P < 0. 01)。⑤與饑餓組相比，本品能夠顯著提升乳腺上皮細胞總蛋白含量(P
<0. 05) ； 10mg/L濃度與饑餓組相比，無顯著性差異。4.氧化所導(dǎo)致的心肌缺血保護(1) Iso誘發(fā)的家兔心肌缺血損傷保護試驗本品可減輕Iso誘發(fā)的家兔心肌缺血 損傷。實驗結(jié)果顯示，本品可減輕Iso引起的家兔心率加快、J點升高程度，改善心肌組織損 傷；顯著或極顯著降低血清中的AST、LDH、CK活性(P < 0. 01或P < 0. 05)；顯著或極顯著提 高血清中N0含量(P < 0. 01或P < 0. 05)、心肌組織和血清中S0D和GSH-pX活性(P < 0. 01 或P < 0. 05)，顯著或極顯著降低心肌組織和血清中MDA含量(P < 0. 01或P < 0. 05)。(2)Pit誘發(fā)的家兔心肌缺血損傷保護試驗預(yù)先給家兔灌胃本品作為保護，連續(xù) 2周后，耳緣靜脈注射Pit (2. 0U kg-1，用生理鹽水稀釋為3ml，20s勻速注射)，誘發(fā)家兔 心肌缺血。結(jié)果顯示，本品可抑制Pit所致家兔心率減緩、S-T段抬高、T波高聳；顯著或極 顯著降低血清中的AST、LDH、CK活性(P < 0. 01或P < 0. 05)；顯著或極顯著提高心肌組織 中S0D和GSH-pX活性(P < 0. 01或P < 0. 05)，顯著或極顯著降低MDA含量(P < 0. 01或 P < 0. 05)。(3)本品可減輕Iso誘發(fā)的體外培養(yǎng)新生大鼠心肌細胞缺血損傷體外培養(yǎng)乳鼠心肌細胞，加入Iso模擬心肌缺血狀態(tài)30min后，加入本品。結(jié)果顯 示，本品可改善缺血狀態(tài)下的心肌細胞形態(tài)，提高細胞存活率和細胞密度；顯著或極顯著降 低細胞培養(yǎng)液中AST、LDH、CK活性(P < 0. 01或P < 0. 05)；極顯著提高S0D和GSH-pX活 性(P < 0.01),顯著降低MDA含量(P < 0. 05)；促進BC1-2表達，抑制NF- k B表達。綜合上述實驗結(jié)果，本品對氧化所致的心肌缺血損傷有保護作用。5.本發(fā)明藥物對衰老小鼠心肌自由基代謝和超微結(jié)構(gòu)的影響以D-半乳糖 誘導(dǎo)的亞急性衰老模型，研究本品對衰老小鼠心肌抗氧化酶活性、自由基含量和脂質(zhì)過氧化產(chǎn)物含量的影響，并從形態(tài)學(xué)上對EMP的抗氧化損傷作用進行了考察。結(jié)果顯示 (1)本藥品保護組的各項指標(biāo)與衰老模型組間均呈極顯著差異(S0D:87.241±3.849U/ mg, +18. 8 %, P < 0. 01 ；CAT 47. 313 + 2. 195U/mg, +36. 4 %, P < 0. 01 ；GSH-Px 28. 038士 1. 583U/mg，+37. 6%,P < 0. 01 ；MDA 11. 300士 1. 529nmol/mg,-34. 7%,P < 0. 01 ； N0:6. 438士0. 637iimol/L，-47. 1%, P < 0.01) ； (2)HE 染色觀察，模型組心肌纖維排列紊 亂，扭曲斷裂增多，纖維間空隙增大；電鏡觀察，模型組心肌Z線變寬、模糊，肌原纖維斷裂、 溶解、凝集，線粒體腫脹、空泡化、嵴消失；20mg/kg EMP保護組的以上病變得到了明顯的改 善。以上結(jié)果說明，20mg/kg EMP具有增強衰老小鼠心肌抗氧化酶活性，改善心肌自由基代 謝，保護心肌細胞超微結(jié)構(gòu)免受自由基氧化損傷的作用。6.本發(fā)明藥物對果蠅的抗衰老作用以果蠅為實驗對象研究EMP對其繁殖力、抗 熱應(yīng)激能力、吃食量、水分含量和壽命的影響，并基于D-半乳糖誘導(dǎo)的果蠅衰老模型考察 EMP對衰老果蠅體內(nèi)SOD活性和MDA含量的作用。結(jié)果表明(1)與空白對照組比較，40mg/ kg的藥物組能明顯提高果蠅繁殖力、抗熱應(yīng)激能力(雌蠅75. 250士4. 031%，+33. 78%, P < 0. 01 ；雄蠅63. 750士3. 500%, +19. 72%, P < 0. 01)、吃食量(雌蠅0. 043士0. 003g, +22. 86 %，P < 0. 05 ；雄蠅0. 048士0. 002g, +23. 08 %，P < 0. 05)、水分含量(雌蠅 0. 065士0. 004g, +14. 04%，P < 0.05 ；雄蠅0. 059士0. 002g, +20. 41%, P < 0.01)、平均 壽命(雌蠅66. 23士 13. 37d, +10. 79 %, P < 0. 01 ；雄蠅63. 96士 12. 66d, +15. 64 %, P <0. 05)和最高壽命壽命(雌蠅80. 67士2. 08d，+14. 15%,P<0. 01 ；雄蠅75. 67士 1. 53d, +10. 74%, P < 0. 05) ； (2)與模型組相比，藥物保護組的SOD活性顯著升高(雌蠅40d，P < 0. 01 ；雄蠅:30d、40d，P < 0. 05)，MDA 含量明顯下降(雌蠅:30d、40d，P < 0. 01 ；雄蠅 30d、40d，P < 0. 01)。以上結(jié)果顯示，本品能提高果蠅的繁殖力、抗熱應(yīng)激能力、吃食量、水 分含量和壽命，升高衰老果蠅體內(nèi)的SOD活性，降低MDA含量，對抗D-半乳糖引起的氧化損 傷。7.本發(fā)明藥物能極顯著升高衰老小鼠睪丸組織SOD活性、GSH-PX活性及NO含量、 血清T水平、附睪精子數(shù)和精子活率(P < 0. 01)，極顯著降低MDA含量(P < 0. 01)。藥物組 小鼠睪丸生精細胞數(shù)目增多、排列有序，管腔內(nèi)精子數(shù)目增多。生精細胞細胞器數(shù)目增多， 線粒體形態(tài)完整，細胞核清晰。Leydig細胞數(shù)目增多，細胞核清晰、顆粒狀分布。并可能極 顯著提高原代培養(yǎng)大鼠睪丸Leydig細胞睪酮合成和分泌的能力(P < 0. 01)，保持細胞結(jié)構(gòu) 完整性。8.通過其他實驗，本品還體現(xiàn)出以下功效(1)能明顯促進雌雄大鼠黃體形成和明顯增強血液再生力的作用。(2)能顯著提高雌雄鼠體內(nèi)雌雄激素分泌含量。(3)能顯著提高雄鼠體內(nèi)染色體的形成。(4)能夠增加陽虛小鼠胸腺和脾臟的重量。 (5)能增加小鼠血清S0D活性及性激素E2/T的水平。 綜上所述，本發(fā)明藥物對于延緩人體的各種生理功能衰退有顯著效果，無毒副作 用，適于各年齡段、特別是中老年人服用。
具體實施例方式下面，通過實施例對本發(fā)明進行更具體地說明，但本發(fā)明的范圍并不僅限于這些 實施例。實施例1按下列配比稱取原料(單位kg)林蛙皮30，蛇床子30，穿心蓮10，鹿銜草25，銀杏葉20，黃芪20。將藥物洗凈備料， 將各組分原料分別洗凈、挑去雜質(zhì)，將各組分原料加水浸泡，加熱煮沸，濃縮萃取，在濃縮液 中加入0. 04激動素后加入賦形劑，干燥、整粒、壓片、包衣成制品。實施例2按下列配比稱取原料(單位kg)林蛙皮5，蛇床子10，穿心蓮10，鹿銜草25，銀杏葉20，黃芪20。將藥物洗凈備料， 將各組分原料分別洗凈、挑去雜質(zhì)，將各組分原料加水浸泡，加熱煮沸，濃縮萃取，在濃縮液 中加入0. 01激動素后濃縮液濃縮成稠浸膏，加入賦形劑、甜味劑，干燥，過篩成沖劑。實施例3按下列配比稱取原料(單位kg)林蛙皮15，蛇床子30，穿心蓮30，鹿銜草25，銀杏葉20，黃芪40。將藥物洗凈備料， 將各組分原料分別洗凈、挑去雜質(zhì)，將各組分原料加水浸泡，加熱煮沸，濃縮萃取，在濃縮液 中加入0. 06激動素后將濃縮液噴霧干燥成顆粒，裝入膠囊中制成膠囊劑。實施例4按下列配比稱取原料(單位kg)林蛙皮40，蛇床子30，穿心蓮15，鹿銜草20，銀杏葉20，黃芪15。將藥物洗凈備料， 將各組分原料分別洗凈、挑去雜質(zhì)，將各組分原料加水浸泡，加熱煮沸，濃縮萃取，將濃縮液 中加入0. 08激動素后濃縮成稠浸膏，加入賦形劑、甜味劑，干燥，過篩成沖劑。實施例5按下列配比稱取原料(單位kg)林蛙皮50、蛇床子5、穿心蓮10、激動素0. 1、鹿銜草40、銀杏葉30、黃芪15。實施例6按下列配比稱取原料(單位kg)林蛙皮25、蛇床子15、穿心蓮35、激動素0. 07、鹿銜草10、銀杏葉15、黃芪5。實施例7按下列配比稱取原料(單位kg)林蛙皮35、蛇床子25、穿心蓮15、激動素0. 03、鹿銜草30、銀杏葉35、黃芪25。
權(quán)利要求
一種防衰老的中藥制劑，其特征在于，它是由下列重量份的原料藥制成林蛙皮5-50 蛇床子5-50 穿心蓮5-40 激動素0.01-0.1鹿銜草5-40 銀杏葉5-40 黃 芪5-40；所述的激動素是6-糖基氨基嘌呤或N6-呋喃甲基腺嘌呤。
2.根據(jù)權(quán)利要求1所述的一種防衰老的中藥制劑，其特征在于，它由以下組分按重量 比例組成林蛙皮25-35 蛇床子25-35 穿心蓮15-25 激動素0. 02-0. 06 鹿銜草15-25 銀杏葉15-25 黃芪15-25。
3.根據(jù)權(quán)利要求1所述的一種防衰老的中藥制劑，其特征在于，它由以下組分按重量 比例組成林蛙皮蛇床子穿心蓮鹿銜草銀杏葉黃芪激動素比例為 30 30 10 25 20 20 0.04。
全文摘要
本發(fā)明公開了一種防衰老的中藥制劑，其特征是它由以下組分按重量比例組成林蛙皮5-50、蛇床子5-50、穿心蓮5-40、激動素0.01-0.1、鹿銜草5-40、銀杏葉5-40、黃芪5-40。本發(fā)明制劑以純中草藥加入高效抗衰老功效的激動素為組分，具有保持肌膚水分、調(diào)節(jié)睡眠、延緩衰老、調(diào)節(jié)免疫功能的作用，對高血壓、高血脂、高血糖、心臟病等疾病有一定的保健作用。能使服用者煥發(fā)精氣神、延緩衰老，效果顯著，無毒副作用，適宜中老年人服用。
文檔編號A61P39/06GK101797280SQ20101013164
公開日2010年8月11日 申請日期2010年3月24日 優(yōu)先權(quán)日2010年3月24日
發(fā)明者孫江宏, 李雅, 歐陽五慶 申請人:西北農(nóng)林科技大學(xué)